As drogas podem “furar” o seu cérebro?

A ideia de drogas abrirem um caminho através do cérebro, como larvas numa maçã, é uma metáfora frequente. As drogas não podem fazer buracos reais através do cérebro, mas podem, sim, transformar o poder de processamento mental em queijo suíço. Veja como funciona: o cérebro é preenchido com diferentes tipos de neurotransmissores e células de informações (neurónios). Eles fazem o nosso sistema nervoso funcionar normalmente. Um bom exemplo é um neurotransmissor chamado dopamina, que satisfaz muitas funções do cérebro, incluindo a motivação, cognição e os sistemas de castigo e recompensa.
Neurotransmissores como a dopamina ligam-se a receptores específicos para enviar mensagens ao cérebro. As drogas podem causar estragos no sistema de várias formas – podem-se ligar aos receptores no lugar dos neurotransmissores. Se isso acontecer, os neurotransmissores ficam impossibilitados de interactuar com os seus receptores, e partes do sistema nervoso não poderão comunicar com o cérebro. Pior ainda: elas podem impedir as reações químicas que criam neurotransmissores, que são as suas mensagens elétricas. Elas também podem estimular demais ou bloquear os receptores, de modo que os neurotransmissores não consigam entregar correctamente as suas mensagens.
Se estimulados ao extremo ou bloqueados, os receptores dos neurónios podem-se tornar insensíveis ou invalidar a ligação de neurotransmissores como a dopamina. Isso significa que o cérebro não vai reconhecer nem receber as informações necessárias para o seu trabalho nas principais partes do sistema nervoso, como as que controlam o sistema emocional ou as estruturas de motivação. Finalmente, você terá "buracos" em partes diferentes do sistema mental, e, dependendo da droga ingerida, uma ou outra parte do seu cérebro será destruída. Ou seja, as drogas realmente não fazem bem ao cérebro!

Fonte: Scientific American

Identificado biomarcador da doença de Huntington

Cientistas que estudam a doença de Huntington podem ter encontrado uma maneira de acompanhar o seu sucesso. Um novo estudo relata que pacientes com doença de Huntington têm níveis mais elevados de expressão de um gene chamado H2AFY no seu sangue, em comparação com pessoas saudáveis. Além disso, os pacientes tratados com um medicamento que retarda os efeitos da doença tiveram níveis reduzidos de actividade de H2AFY em comparação com pessoas que receberam um placebo.
Os resultados sugerem que H2AFY poderia servir como uma ferramenta para monitorizar a progressão da doença e um indicador de se os tratamentos estão a funcionar corretamente, conforme publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
"A identificação de biomarcadores para a doença de Huntington é criticamente importante para os ensaios clínicos", diz Leslie Thompson, diretor do Programa de Neurociência Interdepartamental da Universidade da Califórnia, Irvine, que não esteve envolvido no estudo.
A doença de Huntington é uma doença hereditária do movimento marcada por contrações musculares involuntárias corporais e tremores. Os danos que a doença provoca nas células nervosas também causam depressão grave e prejudicam a habilidade do paciente de julgar claramente de acordo com a razão. "É uma doença devastadora", e para a qual não há cura, diz o neurologista Clemens Scherzer do Hospital Brigham and Women de Boston, que liderou o novo estudo.
Embora alguns tratamentos promissores estão agora a ser testados em ensaios clínicos, um obstáculo para o seu desenvolvimento tem sido avaliar se as drogas estão realmente a deter a progressão da doença. Para resolver este problema, Scherzer e os seus colegas procuraram um biomarcador - um indicador biológico que poderia facilmente ser medido - que poderia fornecer-lhes uma ideia acerca do estado da doença de um paciente.
A equipa de pesquisa analisou dados de expressão de cada gene nas células do sangue de mais de 100 pessoas. Oito pessoas tinham a doença de Huntington, e mais de 80 tinham outras doenças neurológicas. Comparado com os outros participantes, os pacientes de Huntington tinham níveis elevados de expressão de H2AFY - níveis que eram mais de duas vezes superiores aos de pessoas saudáveis.
Para aprofundar o estudo do gene como candidato a biomarcador, Scherzer começou a colaborar com Steven Hersch e colegas do Massachusetts General Hospital, que estavam a realizar um ensaio clínico com um composto chamado fenilbutirato de sódio como uma potencial droga terapêutica para a doença de Huntington.
Mediram a actividade de H2AFY nas células do sangue dos participantes do estudo antes e depois de eles começaram a tomar fenilbutirato de sódio. Como os pacientes continuaram a tomar o composto, os investigadores encontraram diminuição da atividade H2AFY - um sinal de que o composto pode ser semelhantes aos de medicamentos que retardam os danos infligidos em células nervosas pela doença.
Scherzer diz que espera que biomarcadores como o H2AFY e outros venham ajudar a acelerar o desenvolvimento de novos tratamentos para a doença. "A chave é fazer ensaios clínicos para a doença de Huntington de forma mais eficiente", diz ele.

Fonte: Science News

Deitar tarde pode provocar excesso de peso

Adolescentes que ficam acordados até tarde tendem a ter mais peso do que os seus pares que se deitam cedo, dizem pesquisadores australianos.
Uma série de estudos têm mostrado uma ligação entre a duração do sono curto e um aumento do risco de estar acima do peso ou mesmo de obessidade.
Mas a nova pesquisa, publicada na revista Sleep sugere que os padrões de sono podem ser mais importantes.
"Este estudo mostra que os adolescentes que têm este padrão de ir tarde para a cama, e acordar tarde, não têm tão boa saúde", diz a co-autora Dr. Carol Maher da University of South Australia.
Estes resultados contradizem as opiniões de que é normal para os adolescentes entrar num padrão de sono de ficar acordado até tarde e dormir até tarde, ou ajustar os tempos da escola de forma a se encaixarem nos padrões de sono de um adolescente, diz ela.
Os padrões de sono das crianças mudam com a idade – os adolescentes precisam de menos sono do que as crianças e os meninos precisam de menos sono do que as meninas, diz Maher.
Os pesquisadores estudaram 2.200 crianças australianas com idades entre os 9 e os 16 anos. Eles compararam os padrões de sono das crianças e mediram o seu peso e níveis de actividade, por idade e sexo.
"As maiores diferenças foram entre as crianças que iam para a cama relativamente cedo e acordavam relativamente cedo, contra as crianças que passaram a deitar-se relativamente tarde e acordar relativamente tarde."
"Isso foi um pouco surpreendente, porque eles realmente têm a mesma quantidade de sono no total", diz ela.
Em comparação com os seus pares que se deitaram cedo, as crianças que se deitaram tarde e acordaram tarde apresentaram uma vez e meia mais hipóteses de estar acima do peso, duas vezes mais hipóteses de serem obesas, e quase duas vezes mais probabilidades de serem considerados inativos fisicamente, de acordo com as diretrizes da Austrália.
Eles também acumularam quase uma hora mais em atividades sedentárias, como assistir televisão ou jogar jogos online.
"Podemos ver que as crianças que foram deitar-se mais cedo e se levantavam mais cedo apresentavam muito mais atividade física e muito menos actividades sedentárias", diz Maher.
O levantar-se cedo é mais propício à participação em atividades físicas do que à noite. Maher diz que mais investigações são necessárias para explorar a ligação entre os padrões de sono e a obesidade.
"Será que é o padrão de sono que eles têm que condiciona as atividades que eles fazem no seu dia, ou é o contrário?", pergunta.
"Eu acho que é bem possível que os padrões de sono, para algumas pessoas, afetem o nível de atividade que eles têm no dia seguinte."
"Mas o contrário é provavelmente verdade para algumas crianças. Algumas crianças escolhem fazer atividade física que os faz levantar cedo e ir para a cama cedo."
O adormecer e acordar tarde em crianças foi mais frequente em famílias mais pobres, que vivem em grandes cidades e têm menos irmãos.

Estabelecimento de limitesA dra. Louise Hardy, investigadora sénior da Prevention Research Colaboration, da Universidade de Sydney, estuda as taxas de obesidade infantil em New South Wales.
Ela diz que a pesquisa do sul da Austrália provoca uma reviravolta na nossa maneira de pensar sobre os comportamentos do sono da criança.
"É preciso retirar ênfase a que as crianças devem ter oito ou nove horas de sono, o que se diz é que a altura em que as crianças vão para a cama é mais imporetante."
Hardy diz que há uma forte associação entre atividades sedentárias como ver televisão e obesidade.
"[Os pesquisadores] não tinham dados sobre a dieta, mas seria interessante ver se as crianças que vão para a cama tarde estão, na verdade, em frente a uma televisão, ou talvez eles estejam a frequentar redes sociais onde podem afastar as suas mãos do computador para comer. "
Hardy, que completou recentemente um estudo sobre padrões de obesidade em 8000 alunos do ensino primário e secundário, concorda que as mudanças do horário escolar para acomodar os padrões de sono dos adolescentes são contra-produtivas.
"Não faz sentido que nós tentemos acomodar esse novo comportamento que está a surgir porque de repente os pais estão com medo de estar definindo algumas regras sobre luzes apagadas às 10 horas.
"Esta necessidade de mudar o horário escolar é a estratégia errada, precisamos é de ajudar as famílias sobre a forma de colocar regras em todo o ambiente familiar ".

Fonte: ABC Science

Marés vermelhas tóxicas: cientista descobrem alga produtora de neurotoxina

Com base nas toxinas do marisco que os residentes da Califórnia consomem, cientistas da USC desenvolveram um método de monitorização de novas algas na esperança de um dia serem capazes de prever quando e onde é que as "marés vermelhas" tóxicas irão ocorrer. "Nós temos, o que tememos, é um local ótimo para alguns tipos de algas tóxicas", disse David Caron, professor de ciências biológicas na Dornsife USC College.
O laboratório Caron desenvolveu um ensaio quantitativo, um procedimento para medir a quantidade de tipos específicos de algas em amostras de água recolhidas a partir da costa. Nos últimos quatro anos, tem sido usado em King Redondo Beach Harbor para monitorizar as algas Alexandrium catenella, que produzem saxitoxinas, um grupo de neurotoxinas que Caron chamou de "um dos produtos químicos mais tóxicos biologicamente produzidos no mundo."
"Assim como outras espécies, espécies microscópicas conduzem uma guerra - a guerra química", disse Caron. Pensa-se que as saxitoxinas ajudam a A. catenella a evitar ser comida, e para competir com outros organismos similares.
Problemas com A. catenella ocorrem porque as algas são o alimento para moluscos, mexilhões, anchovas e sardinhas. "Ficamos em apuros quando afeta algo que nós comemos", disse Caron. Em humanos, a ingestão de saxitoxinas causa intoxicação paralisante do marisco.
Caron disse que o Departamento de Saúde Pública da Califórnia faz "um grande trabalho para nos manter seguros", através de amostragem de água, recolha de amostras de mexilhões, e fechos regulares da conquicultura durante certas épocas de alto risco do ano.
No entanto, nos últimos 10 anos, um tipo diferente de algas que produz a neurotoxina designada por ácido domóico tem vindo a aumentar na costa oeste. O ácido domóico produz envenenamento amnésico em seres humanos, e tem sido a causa de milhares de mortes de animais marinhos ao largo da Califórnia durante a última década.
O primeiro caso documentado de animais envenenados com a proliferação de algas na região ocorreu na década de 1990. Desde 2003, tais eventos têm ocorrido quase anualmente, o que é um aumento preocupante, disse Caron.
A causa do aumento da proliferação de algas tóxicas continua a ser objecto de especulação. Este pode ser o resultado de uma mudança em curso no ecossistema fora da costa da Califórnia, ou pode ser que se trate de um fenómeno cíclico. A monitorização extensiva da proliferação de algas tóxicas é relativamente nova na região, disse Caron.
Caron disse que espera que o seu novo estudo ajude os cientistas não apenas a identificar novas proliferações massivas da alga, mas também para monitorizar as mudanças nas condições ambientais que levam a tais eventos. Em particular, ele espera descobrir o que provoca que uma espécie de algas nocivas se desenvolva em detrimento de uma espécie benigna.

Fonte: E! Science News

Cérebro precisa da serotonina para conter a agressividade

Pessoas irritadas podem acalmar-se, se tiverem uma maior quantidade do neurotransmissor serotonina. Pesquisadores deram a 19 voluntários saudáveis uma dieta que reduziu os seus níveis de serotonina e, em seguida, os seus cérebros foram analisados. Eles descobriram que a comunicação entre as regiões da amígdala cerebral, que processa o medo, e o córtex pré-frontal de restrição ficou perturbada. Essa situação poderia desencadear reacções desproporcionadamente violentas face a ameaças leves.
A equipa descobriu o efeito, mostrando aos voluntários pobres em serotonina imagens de raiva, rostos tristes ou neutros à medida que eram sujeitos a exames cerebrais de ressonância magnética funcional. Os voluntários foram convidados a dizer se cada imagem era de um homem ou uma mulher, mas a verdadeira intenção era ver como os seus cérebros reagiam à ameaça representada pelo rosto irritado.
Os exames mostraram que, em todos os voluntários, a conectividade entre as amígdalas e o córtex pré-frontal foi reduzida quando eles viram rostos zangados. O efeito foi mais forte naqueles com tendências violentas, conforme identificado num questionário. "É como se a intervenção da voz da razão intervenção fosse perdida", diz Luca Passamonti, chefe da equipe da Unidade de Pesquisa de Neuroimagem de Itália em Catanzaro.

Fonte: New Scientist