Espiões podem esconder mensagens em microorganismos modificados geneticamente

Esqueça a tinta invisível ou o sumo de limão – os espiões podem agora enviar mensagens escondidas em bactérias geneticamente modificadas. O novo método, chamado de esteganografia por matrizes impressas em micróbios (SPAM), usa uma coleção de estirpes de Escherichia coli modificada com proteínas fluorescentes, que brilham numa gama de sete cores.
Cada elemento da mensagem é codificado usando duas cores, criando 49 combinações possíveis - o suficiente para o alfabeto, os números de 0 a 9 e alguns símbolos extra. "Pode pensar-se em todos os tipos de aplicações para os espiões secretos", diz David Walt, um químico da Universidade Tufts, em Medford, Massachusetts, que liderou a pesquisa.
As mensagens são cultivadas em placas de agar, e, em seguida, transferidas para uma fina película que pode ser enviado pelo correio para o destinatário. O filme aparece em branco na maior parte das condições, mas a mensagem é revelada quando o destinatário transfere as bactérias para um meio de crescimento adequado.
Além de dotar as bactérias com a sua paleta fluorescente, a modificação genética também define qual o meio de crescimento a que irão responder – ou seja, o tipo de meio pode funcionar como que uma chave secreta. Por exemplo, as bactérias podem ser modificadas de forma a apresentarem resistência a um determinado antibiótico, e que apenas revelem a mensagem quando tratadas com essa substância particular - qualquer outro antibiótico irá produzir uma mensagem errada, ou pode até mesmo exibir uma mensagem de aviso que a chave errada está a ser utilizada. Walt diz que a combinação de um número de características genéticas poderia levar a milhares de chaves possíveis.
Também é possível desenvolver bactérias que perdem as suas propriedades fluorescentes ao longo do tempo, criando uma mensagem que se auto-destrói ao estilo de Missão Impossível.
Apenas pequenos segredos
A nova técnica não é o primeiro exemplo de criptografia biológica - os pesquisadores conseguiram já anteriormente ocultar mensagens no DNA - mas Walt diz que o seu método é mais fácil de usar. "Se estiver no campo e tentar enviar uma mensagem, não vai ter acesso a um sintetizador de DNA", diz ele. No entanto, pode levar consigo frascos de bactérias.
O código bacteriana tem uma densidade de informação muito mais baixo do que o DNA, o que limita o tamanho de uma mensagem. "Provavelmente pode enviar-se 500-1000 símbolos num pedaço de papel comum", diz Walt - o suficiente para uma atualização rápida de uma missão, mas provavelmente não vai permitir a divulgação de segredos de Estado para fora do país.
"É um bom trabalho, mas eu estou realmente com dúvidas sobre a relevância prática", diz Dominik Heider, que pesquisa criptografia no DNA na Universidade de Duisburg-Essen, na Alemanha. Ele diz que enviar um e-mail criptografado seria uma maneira mais útil de transmitir mensagens secretas; o método do DNA, por exemplo, é normalmente utilizado para efectuar uma marca d’água em organismos geneticamente modificados ao invés de ajudar os espiões a completar a sua missão. Heider também aponta que muitos países restringem o envio de bactérias geneticamente modificadas pelo correio.

Fonte: New Scientist

As plantas reciclam o dióxido de carbono mais rapidamente do que se pensava

Uma equipa liderada pela investigadora Lisa Welp considerou os átomos de oxigénio contidos no dióxido de carbono absorvido pelas plantas durante a fotossíntese. A proporção de dois isótopos de oxigénio no dióxido de carbono, indicaram quanto tempo o CO2 tinha estado na atmosfera e quão rápido ele tinha passado pelas plantas. A partir daí, eles estimaram que a taxa global de fotossíntese é cerca de 25 por cento mais rápida do que se pensava.
"É realmente difícil de medir as taxas de fotossíntese para as florestas, sem falar no mundo inteiro. Para uma única folha não é tão difícil, basta colocá-la numa câmara e medir a diminuição de CO2 no ar da câmara", disse Welp. "Mas não se pode fazer isso numa floresta inteira. O que temos feito é usar um marcador natural de CO2 atmosférico, vamos verificar quantas vezes ele acabou dentro de uma folha da planta, e a partir disso estimamos a taxa média global de fotossíntese ao longo das últimas décadas ".
Os autores do estudo, publicado na revista Nature, disseram que a nova estimativa da taxa de fotossíntese global estimada através do seu método, por sua vez ajuda a realizar estimativas para outras atividades de plantas, como a capacidade das florestas e das culturas de crescerem. Compreender tais variáveis é cada vez mais importante para os cientistas e políticos, de forma a tentar entender as mudanças potenciais nos ecossistemas que podem ser esperadas devido ao aquecimento global.
"Em relação à questão, quão viva é a Terra? Nós respondemos que ela é um pouco mais viva do que se acreditava anteriormente", disse o coautor do estudo e diretor do CO2 Scripps Research Group, Ralph Keeling.
A chave para esta nova abordagem foi estabelecer um meio de ligação entre as mudanças em isótopos de oxigénio e o El Niño, o fenómeno climático global que está associado a uma variedade de padrões climáticos incomuns, incluindo um baixo índice pluviométrico nas regiões tropicais da Ásia e da América do Sul. As formas naturais de oxigénio conhecido como 18O e 16O estão presentes em diferentes proporções entre si na água dentro de folhas durante os períodos de seca nos trópicos. Este sinal na água das folhas é passado ao para o CO2 quando se mistura CO2 com a água dentro das folhas. Esta troca de oxigénio entre o CO2 e a água da planta também ocorre em regiões fora dos trópicos que não são tão afetados pelo El Niño e, eventualmente, retorna aos valores normais da relação 18O/16O. A equipa de Welp mediu o tempo que levou para esta relação voltar ao normal para inferir a velocidade com que a fotossíntese está a ocorrer. Eles descobriram que a relação voltou ao normal mais rapidamente do que se esperava anteriormente.
A partir daí, a equipa reviu em alta a taxa de fotossíntese mundial. A taxa é expressa em termos de quanto carbono é processado por plantas num ano. A partir da estimativa anterior de 120 petagramas de carbono por ano, a equipa definiu a taxa anual entre 150 e 175 petagramas. Um petagram é igual a um trilião de kg.
Keeling acrescentou que parte do valor do estudo é a validação da importância a longo prazo de séries de medições e de fazer várias medições independentes do mesmo fenómeno. Os pesquisadores realizaram análises de isótopos do ar que foram recolhidos pelo grupo em vários locais ao redor do mundo desde 1977. Foi somente depois de décadas de medidas que os pesquisadores viram que as oscilações na abundância relativa dos vários isótopos correspondiam à cronologia dos eventos do El Niño. Eles compararam os dados com amostras recolhidas pela Australian’s Commonwealth Science and Indutrial Research Organization (CSIRO). A redundância foi necessária para garantir que os dados recolhidos não foram o resultado de erros de medição, disse Keeling, cujo grupo de pesquisa mantém o registo da famosa concentração atmosférica de dióxido de carbono conhecido como a Curva de Keeling. O pai de Keeling, Charles David Keeling, estabeleceu as medições de CO2 em 1958.
"Apoiar medições a longo prazo não é fácil através dos mecanismos normais de financiamentos, que esperam ver os resultados em escalas de tempo de tipicamente quatro anos ou menos", disse Keeling. "Poucas agências de ciência se comprometem em medir as variáveis durante longos períodos, mas o valor dessas mediçõesnão se esgota ao fim de quatro anos. Décadas de medições foram necessárias para desvendar as características destacadas neste estudo."

Fonte: Science Daily

Cancro: células mudam o perfil genético de acordo com o ambiente

Cientistas da Universidade East Anglia podem mudar a forma como drogas anti-cancro são testadas. De acordo com a equipa, os testes que procuram bloquear o fornecimento de nutrientes para os tumores podem estar a ser realizados sobre um erro.
Um tumor pode crescer apenas quando tiver desenvolvido o seu próprio fornecimento de sangue. As pesquisas têm-se, portanto, concentrado em encontrar uma maneira de travar a formação de novos vasos, cortando a alimentação dos tumores.
Este estudo comprova que as células são capazes de mudar o seu perfil genético – desligar genes expressos pelas células dos vasos sanguíneos e ligar genes específicos de células linfáticas. A existência de uma “chave” como esta já havia sido imaginada. No entanto, os cientistas voltaram suas observações para células linfáticas, em vez de células de vasos sanguíneos.
“Sempre se pensou que as células não poderiam mudar de sanguíneas para células linfáticas vasculares”, diz Lin Cooley. “Outros pesquisadores têm feito experiências a pensar que estavam a olhar para células sanguíneas, quando, na verdade, estavam a olhar para células linfáticas vasculares”. A descoberta é importante porque afinal eles não estão a estudar o que acham que estão.
Para chegar a estas conclusões, os pesquisadores usaram células de veias humanas em experiências em que formam capilares – os menores vasos sanguíneos do corpo -, cultivadas em vários ambientes semelhantes aos do corpo.
O sistema vascular humano é composto por duas redes circulatórias: o sangue e os vasos linfáticos. Os vasos sanguíneos e os vasos linfáticos são estruturalmente semelhantes, mas desempenham papéis muito diferentes, sendo constituídos por dois tipos de células distintos. “Nós descobrimos que quando as células das veias formam estruturas de tubo, elas aparecem para mudar o perfil genético, desligando genes expressos pelas células dos vasos sanguíneos e ligando genes específicos para vasos linfáticos”, ressalta Cooley. “Esta mudança pode ser revertida, e é dependente do ambiente particular em que são cultivadas”.
A equipa também demonstrou que as mudanças de identidade ocorrem em resposta ao ambiente, e não apenas especificado por sinais durante o desenvolvimento precoce. Um artigo sobre esta pesquisa foi publicado no Journal of Cell Science.

Fonte: Ciência Diária

As drogas podem “furar” o seu cérebro?

A ideia de drogas abrirem um caminho através do cérebro, como larvas numa maçã, é uma metáfora frequente. As drogas não podem fazer buracos reais através do cérebro, mas podem, sim, transformar o poder de processamento mental em queijo suíço. Veja como funciona: o cérebro é preenchido com diferentes tipos de neurotransmissores e células de informações (neurónios). Eles fazem o nosso sistema nervoso funcionar normalmente. Um bom exemplo é um neurotransmissor chamado dopamina, que satisfaz muitas funções do cérebro, incluindo a motivação, cognição e os sistemas de castigo e recompensa.
Neurotransmissores como a dopamina ligam-se a receptores específicos para enviar mensagens ao cérebro. As drogas podem causar estragos no sistema de várias formas – podem-se ligar aos receptores no lugar dos neurotransmissores. Se isso acontecer, os neurotransmissores ficam impossibilitados de interactuar com os seus receptores, e partes do sistema nervoso não poderão comunicar com o cérebro. Pior ainda: elas podem impedir as reações químicas que criam neurotransmissores, que são as suas mensagens elétricas. Elas também podem estimular demais ou bloquear os receptores, de modo que os neurotransmissores não consigam entregar correctamente as suas mensagens.
Se estimulados ao extremo ou bloqueados, os receptores dos neurónios podem-se tornar insensíveis ou invalidar a ligação de neurotransmissores como a dopamina. Isso significa que o cérebro não vai reconhecer nem receber as informações necessárias para o seu trabalho nas principais partes do sistema nervoso, como as que controlam o sistema emocional ou as estruturas de motivação. Finalmente, você terá "buracos" em partes diferentes do sistema mental, e, dependendo da droga ingerida, uma ou outra parte do seu cérebro será destruída. Ou seja, as drogas realmente não fazem bem ao cérebro!

Fonte: Scientific American

Identificado biomarcador da doença de Huntington

Cientistas que estudam a doença de Huntington podem ter encontrado uma maneira de acompanhar o seu sucesso. Um novo estudo relata que pacientes com doença de Huntington têm níveis mais elevados de expressão de um gene chamado H2AFY no seu sangue, em comparação com pessoas saudáveis. Além disso, os pacientes tratados com um medicamento que retarda os efeitos da doença tiveram níveis reduzidos de actividade de H2AFY em comparação com pessoas que receberam um placebo.
Os resultados sugerem que H2AFY poderia servir como uma ferramenta para monitorizar a progressão da doença e um indicador de se os tratamentos estão a funcionar corretamente, conforme publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
"A identificação de biomarcadores para a doença de Huntington é criticamente importante para os ensaios clínicos", diz Leslie Thompson, diretor do Programa de Neurociência Interdepartamental da Universidade da Califórnia, Irvine, que não esteve envolvido no estudo.
A doença de Huntington é uma doença hereditária do movimento marcada por contrações musculares involuntárias corporais e tremores. Os danos que a doença provoca nas células nervosas também causam depressão grave e prejudicam a habilidade do paciente de julgar claramente de acordo com a razão. "É uma doença devastadora", e para a qual não há cura, diz o neurologista Clemens Scherzer do Hospital Brigham and Women de Boston, que liderou o novo estudo.
Embora alguns tratamentos promissores estão agora a ser testados em ensaios clínicos, um obstáculo para o seu desenvolvimento tem sido avaliar se as drogas estão realmente a deter a progressão da doença. Para resolver este problema, Scherzer e os seus colegas procuraram um biomarcador - um indicador biológico que poderia facilmente ser medido - que poderia fornecer-lhes uma ideia acerca do estado da doença de um paciente.
A equipa de pesquisa analisou dados de expressão de cada gene nas células do sangue de mais de 100 pessoas. Oito pessoas tinham a doença de Huntington, e mais de 80 tinham outras doenças neurológicas. Comparado com os outros participantes, os pacientes de Huntington tinham níveis elevados de expressão de H2AFY - níveis que eram mais de duas vezes superiores aos de pessoas saudáveis.
Para aprofundar o estudo do gene como candidato a biomarcador, Scherzer começou a colaborar com Steven Hersch e colegas do Massachusetts General Hospital, que estavam a realizar um ensaio clínico com um composto chamado fenilbutirato de sódio como uma potencial droga terapêutica para a doença de Huntington.
Mediram a actividade de H2AFY nas células do sangue dos participantes do estudo antes e depois de eles começaram a tomar fenilbutirato de sódio. Como os pacientes continuaram a tomar o composto, os investigadores encontraram diminuição da atividade H2AFY - um sinal de que o composto pode ser semelhantes aos de medicamentos que retardam os danos infligidos em células nervosas pela doença.
Scherzer diz que espera que biomarcadores como o H2AFY e outros venham ajudar a acelerar o desenvolvimento de novos tratamentos para a doença. "A chave é fazer ensaios clínicos para a doença de Huntington de forma mais eficiente", diz ele.

Fonte: Science News