sábado, 5 de maio de 2012

As membranas celulares são como mantas de retalhos

Cientistas alemães conseguiram obter imagens muito mais nítidas do que anteriormente da estrutura molecular da membrana de células de levedura.
E descobriram que essa membrana está organizada em áreas independentes umas das outras, contendo cada uma apenas um número limitado de tipos de proteínas. Por outras palavras, está literalmente estruturada como uma manta de retalhos.
A membrana celular é composta por moléculas de lípidos e de proteínas e desempenha uma série de funções vitais para a célula – a começar pela simples função de fronteira, de barreira, que separa o interior da célula do mundo exterior. A membrana também recebe e processa os inúmeros sinais químicos vindos do interior e do exterior, que a seguir irão desencadear as diversas respostas da célula essenciais ao seu desenvolvimento – como por exemplo, a sua divisão – e devido funcionamento.
Até aqui, pensava-se que os lípidos e as proteínas das membranas celulares se encontravam em fluxo constante e não formavam estruturas fixas. Mas, mais recentemente, percebeu-se que algumas proteínas das membranas estavam organizadas em domínios delimitados.
Mas agora, Roland Wedlich-Söldner e colegas do Instituto Max Planck, na Alemanha, cujos resultados foram publicados na revista Nature Cell Biology, descobriram que essa organização por áreas parece ser a regra e não a excepção. Visualizaram as proteínas da membrana celular da levedura utilizando marcadores fluorescentes e, conforme explicam em comunicado, mostraram experimentalmente que a distribuição dos diversos tipos de proteínas pelas diversas áreas da membrana é tão precisa que, se uma proteína for deslocada para a área errada, pode mesmo deixar de funcionar.
Estes cientistas também mostraram que os lípidos são indispensáveis para que cada tipo de proteína consiga “encontrar” e ancorar-se na sua área correcta de localização à superfície da célula. Mais precisamente, o estudo revelou que diferentes tipos de lípidos se acumulam preferencialmente à volta de determinados tipos de proteínas – e que isso atrai para a área em questão outras proteínas do mesmo tipo. Isto poderá fornecer um primeiro elemento de explicação, diz ainda o comunicado, de algo que até agora permanecia um mistério: como é que que as membranas celulares se conseguem auto-organizar

Fonte: Público

sexta-feira, 4 de maio de 2012

A razão do cheiro dos livros antigos


Todos conhecemos o cheiro de um livro mais antigo. Gostemos ou não, ele existe e há uma razão. Cientistas da Universidade de Londres explicam o que acontece nas páginas amareladas pelo tempo.
Químicos da Universidade de Londres investigaram o odor dos livros antigos e concluíram que esse cheiro tem origem na reacção produzida entre a composição orgânica do livro e uma série de factores, como o calor, a luz, a humidade e, principalmente, os produtos químicos utilizados na sua produção.
Com o passar do tempo cada livro fica repleto de componentes orgânicos muito voláteis que circulam pelo ar e acabam por ficar impregnados nas páginas.
Estiveram em investigação as propriedades da madeira que fazem o papel e também a tinta do texto e das ilustrações. Sob o ponto de vista de um químico, a maior razão do apodrecimento dos livros é a sua acidez, que acelera o processo de deterioração e acentua o cheiro. É muito comum encontrar elevados níveis de acidez em livros impressos nos séculos XIX e XX, pelo que se explica o cheiro associado aos livros mais antigos.
Os peritos afirmam que os livros podem absorver cheiros fortes, presentes no ambiente, como, por exemplo, o cheiro a tabaco. Acrescentam que a melhor forma de preservar os livros é guardá-los num local fresco, num ambiente seco e longe da luz direta do sol.

Aqui fica um vídeo que explica esta situação...



Fonte: Diário de Notícias

quinta-feira, 3 de maio de 2012

Publicada a receita que tornou o vírus da gripe das aves transmissível entre mamíferos

Quatro mutações genéticas separam o mundo de uma pandemia provocada pelo perigoso vírus da gripe das aves? Não se sabe. Mas a equipa de Yoshihiro Kawaoka, da Universidade de Wisconsin-Madison, nos Estados Unidos, conseguiu adaptar a “antena” do vírus H5N1 para infectar as células de mamíferos, de modo a ser potencialmente transmissível entre pessoas.A receita, que permitiu criar em laboratório um H5N1, foi publicada hoje na revista Nature, depois de uma polémica de meses sobre se devia ou não ser divulgada. A equipa diz que pode ajudar a antecipar ocorrências de vírus na natureza com potencial pandémico.
O H5N1 já infectou 602 pessoas desde 1996, quando foi descoberto. Estes doentes contraíram a gripe em contacto muito próximo com as aves — o hospedeiro natural deste vírus. Apesar de não terem transmitido o H5N1 a outras pessoas, 355 dos doentes morreram, o que equivale a 60% de mortes. Um número brutal quando comparado com a gripe suína H1N1, que em 2009 fez as parangonas noticiosas, mas causou a morte a muito menos doentes: 0,01%.
Várias equipas já tinham tentado perceber como é que o vírus pode transmitir-se entre pessoas. Kawaoka deu o passo decisivo e em Agosto de 2011 apresentou o estudo à Nature. A demora da publicação deveu-se à polémica gerada: temia-se que o trabalho fosse usado para produzir armas biológicas. Só depois de se avaliarem os prós e contras da divulgação desta investigação é que o Governo dos EUA deixou sair o artigo.

Quatro mutações
Os vírus são uma cápsula de proteínas que protege um pedaço de material genético. Ligam-se às células para injectarem este material usando uma proteína específica, uma espécie de “antena” que reconhece a célula certa. Depois, a maquinaria celular faz o resto do trabalho: multiplica o material genético do vírus, produz as suas proteínas e, de um momento para o outro, novos vírus ficam prontos para atacarem outras células.
No caso da gripe, a “antena” do vírus é a hemaglutinina, ou HA, que pode ter variações como H1 e H2. A H5 do vírus da gripe das aves é perfeita para infectar o tecido respiratório delas, mas nos humanos não infecta as células das vias respiratórias superiores. E é esta característica que torna o vírus transmissível entre pessoas. Mas teme-se que ocorram mutações na natureza que façam com que o vírus se adapte aos humanos.
Ora, a equipa de Kawaoka conseguiu isso no laboratório. Provocou mutações aleatórias na região da proteína H5 que está em contacto com os receptores, ou portas de entrada, das células. “Antes de iniciarmos a experiência, sabíamos que a especificidade do receptor era importante”, disse Kawaoka à Nature. “Mas não sabíamos o que mais era necessário.”
Uma das 2,1 milhões de proteínas resultantes das experiências tinha duas mutações, que a tornaram específica para as células das vias respiratórias superiores. Depois, os cientistas fabricaram um novo vírus H5N1, que inclui o gene que comanda a produção da nova H5 e ainda mais sete genes do vírus H1N1 da gripe suína. Com o novo vírus, infectaram furões, o modelo preferido para estudar a gripe. Ao fim de algum tempo, gerou-se um H5N1 com mais duas mutações na H5, que o tornou facilmente transmissível entre os furões através de gotículas aéreas.
Embora o novo vírus não seja letal nos furões, ninguém sabe se aparecerá na natureza. A vantagem, diz Kawaoka, é que se identificaram os mecanismos pelos quais o vírus passou a ser transmissível em mamíferos, o que ajudará a perceber se a próxima pandemia está a chegar.
Sobre a possibilidade de o artigo poder ter sido censurado e, caso isso tivesse acontecido, a informação só chegar a alguns investigadores, o editor da revista Nature, Philip Campbell, numa conversa com a BBC News, questionou essa opção: "Se vamos pela via da censura, como é que se decide quais os investigadores que recebem informação sensível? E como é que se pode assegurar, de uma forma realista, que uma vez que a informação chegue ao ambiente universitário, não vá mais longe?"

Fonte: Público

quarta-feira, 2 de maio de 2012

Austrália classifica coala como espécie vulnerável

O coala foi classificado nesta segunda-feira como uma das espécies a proteger em várias regiões da Austrália, onde a sua sobrevivência está ameaçada pela urbanização, atropelamentos ou doenças, anunciou o Governo.
As populações de coalas (Phascolarctos cinereus) das províncias de Nova Gales do Sul, Queensland e da região em redor da capital, Camberra, foram classificadas entre as espécies “vulneráveis”. Esta é a categoria inferior à categoria “em perigo”, segundo a lista da União Internacional para a Conservação da Natureza (UICN). Segundo a estação australiana ABC, as populações de coalas das duas primeiras regiões registaram reduções de 40% nos últimos 20 anos; hoje já não existem coalas em estado selvagem perto de Camberra.
“O coala é o símbolo da Austrália e tem um lugar especial no nosso país”, disse o ministro do Ambiente, Tony Burke. O Governo anunciou ainda a criação de um fundo para apoiar investigações sobre o habitat do animal.
O pequeno marsupial, espécie endémica australiana, está a sofrer com a redução do seu habitat nas regiões mais densamente povoadas, segundo um relatório oficial de 2011. Antes da chegada dos colonos britânicos, em 1788, eram vários milhões os coalas a viver na Austrália. Mas, nos anos 1920, foram mortos pelo seu pêlo e as populações diminuíram drasticamente, especialmente nas regiões do Sul. A indignação popular pôs fim à carnificina. Mas a urbanização do país tornou-se uma nova ameaça. Hoje deverão existir apenas 40.000 coalas.
Ainda assim, nas províncias de Victória e Austrália do Sul, as populações são consideradas excessivas e “devem ser controladas”, disse Tony Burke.

Fonte: Público

terça-feira, 1 de maio de 2012

Diabetes tipo 2 evolui mais depressa nas crianças

A diabetes tipo 2 ligada com o excesso de peso progride mais depressa e é mais difícil de controlar nas crianças e adolescentes. O tratamento oral deixa de funcionar ao fim de alguns anos, concluiu um grupo de cientistas norte-americanos.
Durante quatro anos, o grupo de investigadores acompanhou cerca de 700 jovens com idades entre os 10 e 17 anos. Todos eles tinham excesso de peso, alguns eram mesmo obesos, refere a TSF.
A maioria pertencia a famílias com baixos rendimentos, vivia apenas com um dos pais e tinha casos de diabetes na família. Os jovens foram divididos em três grupos, cada um com tratamentos diferentes, e os resultados foram desanimadores.
Todos os grupos revelaram altos níveis de fracasso, ou seja, não conseguiam controlar o nível de açúcar no sangue.
Os cientistas não têm certezas quanto à causa deste problema, mas admitem que o crescimento rápido e as mudanças hormonais características da puberdade podem ajudar a explicar o fenómeno.

Fonte: Diário de Notícias