Seringa sem agulha é portuguesa e chega em 2013

Uma seringa a laser, sem agulha, está a ser desenvolvida em Coimbra e deverá chegar ao mercado dentro de um ano, anunciou hoje Carlos Serpa, um dos investigadores envolvidos.
O Laserleap (seringa a laser) é um sistema em nada semelhante às tradicionais seringas com agulha, mas que, tal como estas, permite fazer chegar o medicamento ao destino pretendido, só que sem picada e recorrendo a laser.
O protótipo da "seringa" foi hoje apresentado na Universidade de Coimbra (UC), onde o projeto nasceu, em 2008, por um grupo de três investigadores do Departamento de Química, que inclui também Luís Arnaut e Gonçalo Sá.
Através do laser, é criada uma onda de pressão que, ao chegar à pele, gera uma "espécie de tremor de terra", deixando-a "durante alguns segundos permeável", o que facilita a aplicação do fármaco, administrado em creme ou gel, explicou Carlos Serpa.
O fármaco "surte efeito mais rapidamente, nomeadamente no caso dos analgésicos tópicos", acrescentou.
Aplicações no tratamento do cancro da pele e de determinadas doenças dermatológicas, administração de vacinas ou aplicações em cosmética são algumas das utilizações da tecnologia Laserleap.
Testado em três dezenas de estudantes do Departamento de Química, o sistema "não provoca dor nem vermelhidão, de uma maneira geral - "apenas cinco por cento dos casos, mas passa rapidamente" -- e é considerado "seguro para os humanos".
Vencedor da primeira edição do prémio RedEmprendia (2010), no valor de 200 mil euros, o Laserleap, levou já à criação de uma empresa - LaserLeap Tecnologies, em setembro de 2011, e atualmente incubada no Instituto Pedro Nunes -- e a um pedido de patente internacional, em abril de 2011.
Ainda recentemente, o projeto venceu o desafio internacional lançado no Photonics West 2012, um dos maiores encontros científicos do mundo na área da fotónica.
A RedEmprendia é uma associação criada com apoio do Grupo Santander e orientada para o empreendedorismo, que congrega 20 universidades ibero-americanas - em Portugal, as Universidades de Coimbra e do Porto.
Durante a apresentação do protótipo, o presidente da RedEmpreendia, Senen Barro, classificou o projeto português de "excecional", referindo que, na "corrida" ao prémio, estiveram outros também "bastante bons".
"A qualidade de vida de muitas pessoas pode mudar radicalmente" com a nova seringa, considerou.
O diretor da divisão do Santander Universidades para Portugal, Marcos Ribeiro, afirmou, por sua vez, que "o país precisa agora, mais do que nunca, que as universidades prossigam o motor de desenvolvimento" que representam para o "crescimento sustentável das sociedades".
Depois de salientar a importância da RedEmpreende no desenvolvimento dos projetos de investigação, o reitor da UC, João Gabriel Silva, manifestou-se preocupado com a "diminuição global dos montantes disponíveis para os projetos de investigação", através da Fundação para a Ciência e Tecnologia.
"Se estas restrições se mantiverem, é obvio que muito do percurso positivo que Portugal tem feito nos últimos 10, 15 anos vai ser posto em causa, o que é preocupante e não é compatível com as afirmações que se fazem de que as universidades são decisivas para o desenvolvimento do país", sustentou.

Fonte: Diário de Notícias

Proteína infecciosa da doença de Alzheimer foi vista a passar de neurónio para neurónio

Cientistas da Suécia conseguiram ver, usando neurónios coloridos, que uma proteína se transmite no cérebro como se fosse uma infecção, desencadeando a doença de Alzheimer. É o segundo artigo científico numa semana que aponta para o mesmo sentido: esta doença é causada por proteínas que se tornam "infecciosas" e se acumulam no cérebro.
O primeiro trabalho era da equipa de Stanley Prusiner, o cientista que descobriu as proteínas infecciosas, ou priões, e ganhou por isso o Prémio Nobel da Medicina em 1997. Agora, a equipa de Martin Hallbeck, da Universidade de Linköping, na Suécia, conseguiu observar, nas suas experiências, como é que essas proteínas se transmitem entre neurónios.
A doença de Alzheimer provoca a deterioração progressiva e irreversível das funções cognitivas, como a memória, a linguagem e o pensamento. Embora nalgumas famílias seja hereditária, 90% dos casos não têm causas identificadas. Atinge mais de 90 mil portugueses, segundo a associação Alzheimer Portugal.
A doença caracteriza-se sobretudo pela formação de placas no cérebro, compostas pela proteína beta-amilóide, que cria agregados tóxicos à volta dos neurónios. Debate-se há anos se a beta-amilóide é a causa ou a consequência da doença.
Mas na semana passada a equipa de Prusiner avançou na compreensão da Alzheimer: propôs, na revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), que os depósitos de beta-amilóide são priões.
A história dos priões está ligada às encefalopatias espongiformes, como a doença das vacas loucas e a Creuzfeldt-Jakob, a sua equivalente humana. Prusiner, da Universidade da Califórnia, propôs que estas doenças tinham uma causa infecciosa - mas que não se deviam nem a bactérias nem a vírus. Eram proteínas capazes de se replicarem, mesmo sem terem material genético, a que chamou priões. Nas encefalopatias espongiformes, Prusiner mostrou que os priões de uma certa proteína no cérebro (a PrP) conseguiam converter a sua congénere normal e originar as encefalopatias espongiformes. Durante anos, viu a proposta recusada pela comunidade científica, mas valeu-lhe o Nobel.
No artigo na PNAS, a equipa de Prusiner quis saber se na doença de Alzheimer, na qual também está envolvida uma proteína, ocorria o mesmo. Os cientistas injectaram acumulações de beta-amilóide no cérebro de ratinhos geneticamente predispostos para a Alzheimer. Ao fim de uns meses não só verificaram que os depósitos tinham aumentado como se tinham propagado a todo o cérebro dos animais. Essa disseminação é dos primeiros passos da doença. Com esta mudança de paradigma face à Alzheimer, dizia a equipa, talvez se desvendem os seus mecanismos, para a propagação dos priões.
Agora, a equipa de Martin Hallbeck relata na última edição da revista The Journal of Neuroscience como conseguiu provar que pequenos agregados (oligómeros) de beta-amilóide se propagam de neurónio para neurónio - "algo que muitos investigadores tentaram fazer antes, mas não conseguiram", diz Hallbeck, num comunicado da sua universidade.

Células às cores
Nas suas experiências, esta equipa injectou pequenos agregados de beta-amilóide em neurónios de rato cultivados em laboratório. Como os agregados estavam tingidos por uma tinta vermelha fluorescente, no dia seguinte os cientistas viram que os neurónios na vizinhança também já tinham ficado da mesma cor.
Para testarem se os neurónios doentes seriam capazes de infectar outros, fizeram experiências com neurónios humanos: desta vez, tingiram-nos com uma tinta verde e misturaram-nos com outros, que já estavam vermelhos depois de terem recebido a beta-amilóide. Ao fim de um dia, quase metade das células verdes tinham estado em contacto com as vermelhas e, nos dois dias seguintes, a equipa viu cada vez mais neurónios verdes doentes. Por exemplo, os seus axónios, os prolongamentos que transmitem os impulsos nervosos a outros neurónios, perderam a forma. Mas os que não apanharam os agregados não foram afectados.
"Pela primeira vez, mostrámos que a beta-amilóide oligomérica é transferida entre neurónios. A transferência ocorre através dos processos neuronais que ligam os neurónios. Isto consegue explicar como é que a doença se propaga de uma área do cérebro para a próxima e assim sucessivamente", diz Martin Hallbeck ao PÚBLICO. "Também mostrámos que as únicas células que ficaram doentes são as que receberam a beta-amilóide, o que explica por que é que apenas certas áreas do cérebro ficam doentes. Porém, não há qualquer indicação de que a doença de Alzheimer é contagiosa entre pessoas."Ao dizer-se que a beta-amilóide é infecciosa, Hallbeck receia que se pense que se transmite entre pessoas. "Não há qualquer prova disso. Mas, no cérebro, ela tem propriedades infecciosas, como os priões."
A beta-amilóide é então a causa directa da Alzheimer? "Sim, penso que causa a Alzheimer. Na forma comum e esporádica da doença, será preciso um processo adicional para promover a agregação da beta-amilóide, que talvez esteja relacionado com a idade", diz-nos o cientista, que explica ainda as diferenças entre os seus resultados e os de Prusiner. "Ao injectar beta-amilóide numa área do cérebro, Prusiner mostrou que a patologia surgirá noutras áreas. Mas não provou se isto é um mecanismo indirecto [da doença] ou se é de facto causado directamente pela beta-amilóide. Nós demonstrámos isso."
Hallbeck espera que o seu trabalho permita ir ainda mais além: "Como os nossos resultados explicam como progride a Alzheimer, esperamos que permitam travar a progressão da doença. Se a impedirmos de se espalhar a outras áreas do cérebro, o doente poderia ficar com o nível cognitivo da altura do diagnóstico."

Fonte: Público

Zoo australiano recolhe impressões das patas de 4000 animais

Com tintas e telas, os funcionários do Zoo de Taronga, na Austrália, recolheram as impressões das patas dos 4000 animais que lá vivem, tornando-os embaixadores de um projecto de conservação de elefantes na Tailândia, lançado nesta quarta-feira.
Encorajados pelos seus tratadores, os mais variados animais – como um elefante, uma foca e um pinguim – mergulharam as patas numa tinta azul ou vermelha (não nociva) e deixaram a sua impressão numa folha branca.
Este trabalho, que durou várias semanas, teve como objectivo “criar uma poderosa assinatura em nome da vida selvagem para inspirar as pessoas para a conservação”, explica o jardim zoológico em comunicado. Mais concretamente, para marcar o anúncio de um financiamento ao Parque Nacional Kui Buri, na Tailândia.
O Zoo de Taronga vai ajudar a financiar a construção e manutenção de duas estações de vigilância na fronteira daquele parque, para evitar os conflitos entre humanos e elefantes, num programa conjunto com o Zoo de Vitória.
“Ao reunir as marcas dos animais, estamos a assinalar visualmente o compromisso de Taronga em nome da conservação da vida selvagem. E esperamos que os nossos visitantes também venham a participar”, disse o director do Zoo de Taronga, Cameron Kerr.
“Foi um trabalho muito divertido para muitos de nós no zoo. Vários animais, como o pinguim Mr. Munro, saltaram alegremente para cima da tela e deslizaram sobre o papel”, contou Kerr. Outros, “como as nossas focas, foram treinados para deixar a sua marca e foi surpreendente como algumas das impressões desafiaram as ideias pré-concebidas que tínhamos em relação a como tudo iria resultar”, acrescentou.
Simbolicamente, o zoo colocou a marca de Pak Boon, uma elefante fêmea de 3010 quilos, ao lado da marca do marsupial Acrobates pygmaeus, um dos mamíferos mais pequenos do mundo. “Esta foi uma forma única e humilde de ver a incrível diversidade dos animais ao nosso cuidado”, comentou Kerr.

Fonte: Público

Google cria 'cérebro artificial' capaz de aprender

A Google anunciou ontem a criação de um 'cérebro artificial', com capacidade para aprender sozinho. Trata-se de uma rede de 16 mil processadores cuja primeira descoberta foi identificar... um gato.
A equipa liderada pelo investigador Jeff Dean criou uma 'rede neuronal' composta por mais de mil milhões de ligações e mandou-o ir à caça de gatos. Só que nunca lhe disse como é o aspecto de um felino.
Os investigadores 'alimentaram' o sistema com imagens aleatórias retiradas de mais de 10 milhões de vídeos do YouTube, e deixaram-o 'aprender'. Ao fim de algum tempo, e sem que houvesse qualquer intervenção humana, o 'cérebro' começou a identificar os gatos que surgiam nas imagens.
"Nunca lhe dissemos, durante a aprendizagem, 'isto é um gato'. Ele basicamente inventou o conceito de gato", afirma Jeff Dean num artigo publicado esta semana. "Ao contrário do que intuitivamente acreditamos, esta experiência revela que é possível criar um detector facial sem etiquetar as imagens como contendo rostos ou não".
Esta rede informática foi também capaz de identificar 20 mil categorias de objetos retirados da base de dados ImageNet. A identificação ficou-se pelos "15,8% de precisão", o que não parece muito, mas é "um salto de 70% relativamente aos resultados conseguidos com a tecnologia mais avançada existente", segundo o mesmo artigo.
O sistema é mais uma criação do laboratório Google X, em Mountain View, na Califórnia, onde engenheiros e cientistas têm liberdade para se dedicarem a investigações tão radicais como elevadores espaciais.

Fonte: Diário de Notícias

Há um segundo genoma humano e é o dos micróbios que nos habitam

Se pensa que é dono do seu corpo, desengane-se. O corpo humano é feito de milhões de milhões de células, mas o número de microrganismos a viver nele, principalmente bactérias - o "microbiota" humano, a "flora", por oposição à "fauna" das nossas próprias células - é dez vezes maior e estima-se que contenha milhares de espécies diferentes.
A importância deste "jardim botânico" interno, deste "órgão" invisível que pesa cerca de dois quilos (mais do que o nosso cérebro!) e que vive sobretudo nos intestinos, começa apenas a emergir. Sabe-se que as bactérias intestinais participam na digestão e até produzem vitaminas, mas a ideia de que o seu papel extravasa ainda mais o foro digestivo é recente.
Graças aos espectaculares avanços das técnicas de sequenciação genética, que há 12 anos permitiram ler o genoma humano, os cientistas estão agora a estudar o que alguns já chamam o "segundo genoma humano" - o genoma colectivo dos micróbios com os quais convivemos - e a tentar perceber o seu impacto na saúde.
Existem dois grandes projectos de sequenciação do "microbioma" (abreviação de genoma do microbiota) humano: o Projecto Microbioma Humano (HMP), lançado em 2007 pelos Institutos Nacionais de Saúde dos EUA; e o projecto Metagenómica do Tracto Intestinal Humano (MetaHIT), lançado em 2008 pela Comissão Europeia e a China.
Há pouco mais de uma semana, o HMP publicou 17 artigos (dois na revista Nature e 15 na PLoS Biology) apresentando o primeiro "rascunho" genético desse ecossistema - incluindo um catálogo de cinco milhões de genes de bactérias, vírus, fungos e outros bichinhos -, bem como os primeiros estudos das suas características e das suas relações com doenças humanas. As sequências genéticas foram obtidas a partir de amostras colhidas em vários locais anatómicos - como intestino, pele, nariz, boca, garganta, vagina, fezes - de 242 pessoas saudáveis. Os cientistas afirmam ter assim identificado a maior parte das espécies microbianas comuns que habitam o corpo humano.
Num comentário na Nature a acompanhar as publicações, David Relman, da Universidade de Stanford, EUA, fazia, no entanto, notar que o estudo do microbioma humano tem sido "uma lição de humildade" e que "as funções de todas estas comunidades microbianas permanecem em grande parte desconhecidas". E salientava que a diversidade individual e geográfica do microbioma humano ainda não pode ser avaliada, dado o reduzido número de pessoas estudadas e o facto de elas residirem todas em países desenvolvidos, com estilos de vida semelhantes.
O que se tem tornado cada vez mais claro é que o saudável desenvolvimento do nosso sistema imunitário depende intimamente do microbiota intestinal, sobretudo bacteriano. Só que, até aqui, pensava-se que essas bactérias benéficas eram as mesmas para todos os mamíferos. Mas agora, na última edição da revista Cell, Dennis Kasper e colegas da Universidade de Harvard, EUA, mostram, pela primeira vez, que as bactérias do intestino humano são específicas da nossa espécie e... não funcionam no ratinho.
Os cientistas criaram animais sem flora microbiana própria. A seguir introduziram, num grupo destes roedores, micróbios intestinais habituais dos ratinhos, enquanto noutro grupo colocaram micróbios do intestino humano. Nos dois grupos, as floras intestinais desenvolveram-se de forma aparentemente normal. Porém, essa proliferação não teve efeitos equivalentes: os ratinhos que tinham o intestino colonizado por bactérias humanas apresentavam níveis muito reduzidos de células imunitárias. "Apesar da abundância e da complexidade da comunidade bacteriana", explica Hachung Chung, uma das co-autoras, "era como se os ratinhos não reconhecessem as bactérias humanas - como se, de facto, não tivessem bactérias nenhumas."
Quando repetiram a experiência introduzindo nos ratinhos a flora intestinal habitual dos ratos, o mesmo ocorreu - o que é ainda mais surpreendente porque são duas espécies próximas. E quando infectaram os animais com salmonelas, os ratinhos com flora intestinal humana foram incapazes de lidar com o agressor.
Para os cientistas, os resultados mostram que a as nossas bactérias intestinais evoluíram juntamente connosco e confirmam os potenciais perigos que a sua perda poderia acarretar, dada a nossa utilização intensiva de antibióticos e os nossos ambientes de vida ultra-higiénicos. Para Kasper, "a prevalência actual de doenças auto-imunes - tais como a asma, a esclerose múltipla e as doenças inflamatórias do intestino - poderão ser, pelo menos em parte, a consequência da crescente vulnerabilidade da relação entre humanos e micróbios, fruto da evolução".O terceiro genoma?
As surpresas não acabam aqui. Num artigo ontem publicado online na revista Genome Research, Rotem Sorek e colegas, do Instituto Weizmann de Ciência em Rehovot, Israel, apresentam uma análise daquilo a que se poderia talvez chamar o "terceiro genoma humano": a população de vírus que está constantemente a atacar a nossa comunidade de bactérias benéficas.
Os cientistas utilizaram o facto de as bactérias, para se protegerem desses predadores (um tipo de vírus chamados fagos), serem capazes de lhes "roubar" bocadinhos de ADN e de os integrar em locais específicos do seu próprio genoma.
"No nosso estudo, procurámos esses bocados de ADN de fagos roubados no material genético das bactérias que vivem no intestino humano", diz Sorek. "A seguir, utilizámos essas peças para identificar os fagos que coexistem com as bactérias no intestino humano."
Os resultados mostram que centenas de tipos de vírus infectam repetidamente o nosso microbiota intestinal. "Estes vírus podem matar algumas das nossas bactérias intestinais e é portanto provável que tenham impacto na saúde humana", diz Sorek. Torna-se assim essencial perceber as pressões que os fagos exercem sobre essas bactérias.

Fonte: Público