Facebook e Twitter aumentam ansiedade dos utilizadores

As redes sociais na Internet como o Facebook ou o Twitter aumentam a ansiedade dos utilizadores, segundo um estudo da Salforfor Business School, hoje divulgado pelo 'Telegraph'.
Segundo o estudo, cujo universo são os utilizadores de Internet, mais de metade dos inquiridos considerou que as redes sociais mudaram o seu comportamento e metade apontou que as suas vidas foram alteradas para pior.
Dois em cada três inquiridos adiantaram que era difícil relaxar e até dormir após passarem algum tempo a navegar nas redes sociais e um quarto admitiu enfrentar dificuldades nos seus relacionamentos e no trabalho.
No total, 298 pessoas responderam ao inquérito da Salford Business School, na Universidade Salford, realizado para a Anxiety UK.
Deste universo, 53 por cento disse que o lançamento das redes sociais mudou as suas vidas, sendo que a maioria considerou que a mudança teve um impacto negativo.
O estudo também demonstrou o vício em relação à Internet, com 55 por cento a afirmar que se sentiu "preocupado ou desconfortável" quando não conseguiu aceder ao Facebook ou às contas de correio eletrónico.
Na sua maioria, os inquiridos sentiram necessidade de desligar os seus aparelhos eletrónicos para fazer um 'intervalo' na Internet.
A diretora executiva da Anxiety UK, Nicky Lidbetter, considerou que os resultados do estudo foram uma surpresa pelo elevado número de pessoas a afirmar que a única forma de interromper a ligação à Internet era desligar telemóveis, BlackBerries ou computadores, uma vez que são incapazes de pura e simplesmente ignorar os dispositivos.

Fonte: Diário de Notícias

Há um prémio para quem explicar por que a água quente congela mais depressa do que a fria

A Royal Society de Química está a oferecer um prémio de 1000 libras para quem souber explicar por que é que a água quente congela mais depressa do que a água fria.
O fenómeno é observado e conhecido há muito tempo. No século IV a.C., Aristóteles questionava-se sobre este problema, morrendo sem o solucionar. O filósofo franciscano Roger Bacon também analisou o problema no século XIII d.C., mas não encontrou nenhuma resposta, assim como Francis Bacon e René Descartes no século XVII.
O fenómeno é utilizado como técnica para fazer gelados: são congelados depois de o líquido ser aquecido, por ser mais rápido.
Hoje, chama-se Efeito de Mpemba a este fenómeno, por ter sido redescoberto em 1968 por Erasto Mpeba, um estudante da Tanzânia, durante uma aula de laboratório. “Erasto perguntou ao professor por que é que os gelados congelavam mais rapidamente quando eram fervidos e o professor disse imediatamente que ele estava errado e que provavelmente tinha imaginado aquilo. Só quando o professor testou a experiência é que notou o fenómeno”, conta David Philips, presidente da sociedade britânica.
Depois desta redescoberta, vários investigadores tentaram, sem sucesso, encontrar a explicação para o “congelamento mágico”. No ano em que os Jogos Olímpicos vão a Londres, a instituição resolveu dar cerca de 1244 euros a quem conseguir resolver até 30 de Julho este mistério.

Fonte: Público

Cientistas espanhóis investigam gel que pode evitar contágio com HIV

Cientistas espanhóis estão a desenvolver o primeiro gel que poderá prevenir o contágio de HIV durante o ato sexual e que já superou as primeiras experiências 'in vitro' com uma eficácia de 90 por cento.
Os resultados do estudo - levado a cabo por investigadores do Laboratório de Imunologia Molecular do Hospital Gregorio Marañón e da Universidade de Alcalá de Henares -, que acabam de ser publicados na revista científica Journal Of Controlled Release, foram hoje apresentados em conferência de imprensa.
Trata-se de um gel ou microbicida de uso tópico para mulheres e homens, de aplicação vaginal ou rectal, que oferece um método de proteção contra o contágio do vírus da SIDA.
O gel não produz irritação vaginal nem impede a motilidade dos espermatozóides, como explicou María Anjos Muñoz, do Hospital Gregorio Marañón e responsável pelo projeto, que já tem patente registada.
Além disso o gel atua também como um anti-inflamatório que impede a chegada de células suscetíveis de serem infetadas.
Muñoz explicou que o gel não é tóxico e, depois da sua aplicação, poderia ter uma eficácia na proteção de entre 18 e 24 horas posteriores às relações sexuais.
Javier de la Mata, da Universidade de Alcalá de Henares, explicou que a investigação, que começou em 2003, se baseia na aplicação de um dendímetro (um tipo de molécula de tamanho nanoscópico) que bloqueia a infeção de células epiteliais e do sistema imunológico ao HIV.
Nas experiências realizadas 'in vitro' comprovou-se que esta partícula se une diretamente ao vírus e impede que infete as células, conseguindo uma eficácia de 90 por cento.
Atualmente estão em curso ensaios em "ratos humanizados", isto é, aqueles que não têm problemas no sistema imunológico e que são injetados com células humanas.
Muñoz explicou que ainda é cedo para saber se vai funcionar em humanos, o que só deverá poder comprovar-se dentro de três a cinco anos.
"Achamos que vai funcionar, ainda que teremos de o demonstrar", disse.
Não existe nenhum gel similar no mercado e o mais parecido é um microbicida que se está a pesquisar na Austrália e que se encontra numa fase de desenvolvimento mais avançada que o espanhol.
Esta especialista referiu que estudos de diferentes organizações estimam que se 30 por cento das mulheres usasse um microbicida dessas características evitar-se-iam até 3,7 milhões de novas infeções por HIV no mundo.

Fonte: Diário de Notícias

Seringa sem agulha é portuguesa e chega em 2013

Uma seringa a laser, sem agulha, está a ser desenvolvida em Coimbra e deverá chegar ao mercado dentro de um ano, anunciou hoje Carlos Serpa, um dos investigadores envolvidos.
O Laserleap (seringa a laser) é um sistema em nada semelhante às tradicionais seringas com agulha, mas que, tal como estas, permite fazer chegar o medicamento ao destino pretendido, só que sem picada e recorrendo a laser.
O protótipo da "seringa" foi hoje apresentado na Universidade de Coimbra (UC), onde o projeto nasceu, em 2008, por um grupo de três investigadores do Departamento de Química, que inclui também Luís Arnaut e Gonçalo Sá.
Através do laser, é criada uma onda de pressão que, ao chegar à pele, gera uma "espécie de tremor de terra", deixando-a "durante alguns segundos permeável", o que facilita a aplicação do fármaco, administrado em creme ou gel, explicou Carlos Serpa.
O fármaco "surte efeito mais rapidamente, nomeadamente no caso dos analgésicos tópicos", acrescentou.
Aplicações no tratamento do cancro da pele e de determinadas doenças dermatológicas, administração de vacinas ou aplicações em cosmética são algumas das utilizações da tecnologia Laserleap.
Testado em três dezenas de estudantes do Departamento de Química, o sistema "não provoca dor nem vermelhidão, de uma maneira geral - "apenas cinco por cento dos casos, mas passa rapidamente" -- e é considerado "seguro para os humanos".
Vencedor da primeira edição do prémio RedEmprendia (2010), no valor de 200 mil euros, o Laserleap, levou já à criação de uma empresa - LaserLeap Tecnologies, em setembro de 2011, e atualmente incubada no Instituto Pedro Nunes -- e a um pedido de patente internacional, em abril de 2011.
Ainda recentemente, o projeto venceu o desafio internacional lançado no Photonics West 2012, um dos maiores encontros científicos do mundo na área da fotónica.
A RedEmprendia é uma associação criada com apoio do Grupo Santander e orientada para o empreendedorismo, que congrega 20 universidades ibero-americanas - em Portugal, as Universidades de Coimbra e do Porto.
Durante a apresentação do protótipo, o presidente da RedEmpreendia, Senen Barro, classificou o projeto português de "excecional", referindo que, na "corrida" ao prémio, estiveram outros também "bastante bons".
"A qualidade de vida de muitas pessoas pode mudar radicalmente" com a nova seringa, considerou.
O diretor da divisão do Santander Universidades para Portugal, Marcos Ribeiro, afirmou, por sua vez, que "o país precisa agora, mais do que nunca, que as universidades prossigam o motor de desenvolvimento" que representam para o "crescimento sustentável das sociedades".
Depois de salientar a importância da RedEmpreende no desenvolvimento dos projetos de investigação, o reitor da UC, João Gabriel Silva, manifestou-se preocupado com a "diminuição global dos montantes disponíveis para os projetos de investigação", através da Fundação para a Ciência e Tecnologia.
"Se estas restrições se mantiverem, é obvio que muito do percurso positivo que Portugal tem feito nos últimos 10, 15 anos vai ser posto em causa, o que é preocupante e não é compatível com as afirmações que se fazem de que as universidades são decisivas para o desenvolvimento do país", sustentou.

Fonte: Diário de Notícias

Proteína infecciosa da doença de Alzheimer foi vista a passar de neurónio para neurónio

Cientistas da Suécia conseguiram ver, usando neurónios coloridos, que uma proteína se transmite no cérebro como se fosse uma infecção, desencadeando a doença de Alzheimer. É o segundo artigo científico numa semana que aponta para o mesmo sentido: esta doença é causada por proteínas que se tornam "infecciosas" e se acumulam no cérebro.
O primeiro trabalho era da equipa de Stanley Prusiner, o cientista que descobriu as proteínas infecciosas, ou priões, e ganhou por isso o Prémio Nobel da Medicina em 1997. Agora, a equipa de Martin Hallbeck, da Universidade de Linköping, na Suécia, conseguiu observar, nas suas experiências, como é que essas proteínas se transmitem entre neurónios.
A doença de Alzheimer provoca a deterioração progressiva e irreversível das funções cognitivas, como a memória, a linguagem e o pensamento. Embora nalgumas famílias seja hereditária, 90% dos casos não têm causas identificadas. Atinge mais de 90 mil portugueses, segundo a associação Alzheimer Portugal.
A doença caracteriza-se sobretudo pela formação de placas no cérebro, compostas pela proteína beta-amilóide, que cria agregados tóxicos à volta dos neurónios. Debate-se há anos se a beta-amilóide é a causa ou a consequência da doença.
Mas na semana passada a equipa de Prusiner avançou na compreensão da Alzheimer: propôs, na revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), que os depósitos de beta-amilóide são priões.
A história dos priões está ligada às encefalopatias espongiformes, como a doença das vacas loucas e a Creuzfeldt-Jakob, a sua equivalente humana. Prusiner, da Universidade da Califórnia, propôs que estas doenças tinham uma causa infecciosa - mas que não se deviam nem a bactérias nem a vírus. Eram proteínas capazes de se replicarem, mesmo sem terem material genético, a que chamou priões. Nas encefalopatias espongiformes, Prusiner mostrou que os priões de uma certa proteína no cérebro (a PrP) conseguiam converter a sua congénere normal e originar as encefalopatias espongiformes. Durante anos, viu a proposta recusada pela comunidade científica, mas valeu-lhe o Nobel.
No artigo na PNAS, a equipa de Prusiner quis saber se na doença de Alzheimer, na qual também está envolvida uma proteína, ocorria o mesmo. Os cientistas injectaram acumulações de beta-amilóide no cérebro de ratinhos geneticamente predispostos para a Alzheimer. Ao fim de uns meses não só verificaram que os depósitos tinham aumentado como se tinham propagado a todo o cérebro dos animais. Essa disseminação é dos primeiros passos da doença. Com esta mudança de paradigma face à Alzheimer, dizia a equipa, talvez se desvendem os seus mecanismos, para a propagação dos priões.
Agora, a equipa de Martin Hallbeck relata na última edição da revista The Journal of Neuroscience como conseguiu provar que pequenos agregados (oligómeros) de beta-amilóide se propagam de neurónio para neurónio - "algo que muitos investigadores tentaram fazer antes, mas não conseguiram", diz Hallbeck, num comunicado da sua universidade.

Células às cores
Nas suas experiências, esta equipa injectou pequenos agregados de beta-amilóide em neurónios de rato cultivados em laboratório. Como os agregados estavam tingidos por uma tinta vermelha fluorescente, no dia seguinte os cientistas viram que os neurónios na vizinhança também já tinham ficado da mesma cor.
Para testarem se os neurónios doentes seriam capazes de infectar outros, fizeram experiências com neurónios humanos: desta vez, tingiram-nos com uma tinta verde e misturaram-nos com outros, que já estavam vermelhos depois de terem recebido a beta-amilóide. Ao fim de um dia, quase metade das células verdes tinham estado em contacto com as vermelhas e, nos dois dias seguintes, a equipa viu cada vez mais neurónios verdes doentes. Por exemplo, os seus axónios, os prolongamentos que transmitem os impulsos nervosos a outros neurónios, perderam a forma. Mas os que não apanharam os agregados não foram afectados.
"Pela primeira vez, mostrámos que a beta-amilóide oligomérica é transferida entre neurónios. A transferência ocorre através dos processos neuronais que ligam os neurónios. Isto consegue explicar como é que a doença se propaga de uma área do cérebro para a próxima e assim sucessivamente", diz Martin Hallbeck ao PÚBLICO. "Também mostrámos que as únicas células que ficaram doentes são as que receberam a beta-amilóide, o que explica por que é que apenas certas áreas do cérebro ficam doentes. Porém, não há qualquer indicação de que a doença de Alzheimer é contagiosa entre pessoas."Ao dizer-se que a beta-amilóide é infecciosa, Hallbeck receia que se pense que se transmite entre pessoas. "Não há qualquer prova disso. Mas, no cérebro, ela tem propriedades infecciosas, como os priões."
A beta-amilóide é então a causa directa da Alzheimer? "Sim, penso que causa a Alzheimer. Na forma comum e esporádica da doença, será preciso um processo adicional para promover a agregação da beta-amilóide, que talvez esteja relacionado com a idade", diz-nos o cientista, que explica ainda as diferenças entre os seus resultados e os de Prusiner. "Ao injectar beta-amilóide numa área do cérebro, Prusiner mostrou que a patologia surgirá noutras áreas. Mas não provou se isto é um mecanismo indirecto [da doença] ou se é de facto causado directamente pela beta-amilóide. Nós demonstrámos isso."
Hallbeck espera que o seu trabalho permita ir ainda mais além: "Como os nossos resultados explicam como progride a Alzheimer, esperamos que permitam travar a progressão da doença. Se a impedirmos de se espalhar a outras áreas do cérebro, o doente poderia ficar com o nível cognitivo da altura do diagnóstico."

Fonte: Público