quarta-feira, 25 de julho de 2012

Investigadores fizeram medusa artificial com silicone e células de ratos

Movimenta-se e parece-se com uma medusa (ou uma alforreca, se preferirem) mas é artificial. É apenas uma imitação feita com recurso a silicone que, por sua vez, serviu de base para ali fazer crescer células musculares cardíacas de ratos. É um “mini-robô” orgânico e chama-se Medusoide que vem noticiado na mais recente edição da Nature Biotechnology. Para que serve? Para ajudar a saber mais sobre engenharia de tecidos e, especialmente, sobre o coração e outros músculos humanos.
A simples técnica de natação das medusas que consiste em usar um músculo para sucessivos impulsos na água – semelhante às batidas de um coração – terá sido o ponto de partida para que os investigadores classificassem este animal como um bom modelo de estudo no campo da engenharia de tecidos. Como muita coisa no mundo da ciência, este início fez-se de forma quase acidental quando um dos cientistas envolvidos no projecto estava a apreciar animais marinhos num grande aquário. “Comecei a pesquisar organismos marinhos e quando vi a medusa no New England Aquarium apercebi-me imediatamente das semelhanças e diferenças entre a forma como este animal move-se e o coração humano”, conta Kevin Kit Parker, professor de Bio-engenharia e Física Aplicada em Harvard. E assim foi criado um coração “bio-inspirado”.
Após alguns anos a investigar os mecanismos de propulsão usados pela medusa, analisando a forma como contrai e expande o seu corpo e como se serve da dinâmica da água para nadar, começou o projecto de criação da versão artificial. A forma foi conseguida com o recurso a uma fina membrana de silicone, desenhando-se aqui oito apêndices semelhantes aos seus “braços”. Depois recorreram a células do músculo cardíacos de ratos que foram colocadas e cultivadas no topo do animal e que cresceram de acordo com um padrão de proteínas previamente impresso no seu corpo (imitando a arquitectura muscular da medusa) e que permitiu que estas células se tornassem um músculo coerente para nadar.
Submersa num fluido capaz de conduzir electricidade, a Medusoide foi então submetida a choques eléctricos para promover as contracções próprias da sua forma de se movimentar na água. A imitação do desempenho biológico natural estava completa e resultou. Aliás, os investigadores referem que o robô começou a contrair-se ligeiramente mesmo antes da estimulação eléctrica. Agora, dizem, o futuro passa por aperfeiçoar a criação talvez ao ponto de fazer com que a Medusoide se movimente de forma autónoma. Por outro lado, a receita usada para a medusa artificial poderá ser melhorada ao ponto de possibilitar a criação de um estimulador cardíaco feito inteiramente com matéria-prima biológica.

Fonte: Público

domingo, 22 de julho de 2012

Investigadores tentam modificar o sexo aos robalos

Um grupo de investigadores da Universidade do Algarve (UAlg) está a tentar modificar artificialmente o sexo aos robalos para inibir a formação de machos, revelou hoje à agência Lusa o diretor do Centro de Ciências do Mar (CCMAR).
Em declarações à Lusa, Adelino Canário explica que nas pisciculturas há muito mais machos do que fêmeas, fenómeno que pode dever-se ao efeito da temperatura nas primeiras fases de diferenciação sexual.
Segundo o biólogo, o facto de haver mais machos conduz a que estes se reproduzam mais cedo, usando a sua energia para se reproduzirem e não para crescerem.
"Os piscicultores querem peixes grandes para vender e a carne dos peixes não é tão boa quando entram em reprodução", sublinha, adiantando que o estudo visa encontrar uma forma de inibir a formação de machos.
Apesar de a investigação incidir sobre os robalos, as teorias que o grupo vai desenvolvendo são testadas em peixes-zebra, o equivalente ao "ratinho de laboratório" entre os peixes, que são mais facilmente mantidos em aquários, por serem menores.
A ideia é produzir peixes-zebra transgénicos, através da introdução de um gene que também existe nos humanos (DAX1) e que funciona para inibir a formação de linhagem masculina, acrescenta.
Os investigadores estão a tentar relacionar o aumento da temperatura com a proliferação de machos - que limita a capacidade de produção das pisciculturas -, para modificar as condições em que a cultura é feita.
Na natureza, o robalo reproduz-se a uma temperatura que oscila entre os 13 e os 15 graus, mas nas pisciculturas a água chega a atingir temperaturas entre os 18 e os 20 graus, refere.

Fonte: Diário de Notícias

quinta-feira, 19 de julho de 2012

O mais pequeno planeta extra-solar será uma bola de fogo

Se um dia teve atmosfera, já a perdeu e a sua superfície será agora um tição. Outra possibilidade é ser uma bola de fogo, com a superfície derretida, por estar muito perto da estrela que orbita. Este é o novo planeta que acaba de ser descoberto noutro sistema solar: só tem dois terços do tamanho da Terra e encontra-se apenas a 33 anos-luz de nós.
Os planetas extra-solares orbitam outras estrelas que não o Sol. O primeiro foi descoberto em 1995, por uma equipa suíça, e desde então o número de planetas extra-solares detectados já anda perto dos 800. Inicialmente, os instrumentos só conseguiam detectar grandes monstros gasosos, como os “nossos” Júpiter e Neptuno. Mais tarde, encontraram-se planetas rochosos como a Terra, e cada vez mais o seu tamanho se aproxima do da Terra. Até agora, refere um comunicado de imprensa da agência espacial norte-americana NASA, somente se encontraram “uma mão cheia” de planetas mais pequenos do que o nosso.
Este, cuja descoberta foi anunciada nesta quarta-feira, foi apanhado por um telescópio espacial da NASA. Kevin Stevenson, da Universidade da Florida Central, nos EUA, e a sua equipa estavam a estudar um outro planeta que, além de gigante e gasoso como Neptuno também é quente por se encontrar muito perto da estrela, a GJ 436, quando se depararem com indícios de outra presença nesse sistema solar. A desconfiança de que havia outro planeta em órbita da GJ 436 deveu-se à detecção de uma pequena diminuição do brilho da luz da estrela. Ao olhar para os dados já recolhidos pelo telescópio Spitzer, guardados em arquivo, a equipa verificou que essa diminuição de luz era periódica. Alguma coisa andava mesmo em redor da estrela.
Os cientistas vasculharam ainda centenas de horas de observações não só do Spitzer, mas de sondas e telescópios em terra, e lá estavam as provas do planeta.
Tem um diâmetro de 8400 quilómetros – ou seja, dois terços do tamanho da Terra –, o que o torna o mais pequeno alguma vez descoberto, sublinha um comunicado da Universidade da Florida Central.
Mas ainda não é uma autêntica Terra que os cientistas tanto têm procurado, que, além de rochosa, estaria situada a uma distância da estrela que possibilitaria temperaturas propícias à existência de água líquida. Está tão próximo da estrela que demora apenas 1,4 dias a orbitá-la. Portanto, um ano neste planeta resume-se a 1,4 dias.
Tanta proximidade torna-o também abrasador, com as temperaturas à superfície a atingirem 600 graus Celsius, e por isso qualquer atmosfera que possa ter tido já se evaporou. Para Joseph Harrington, outro autor do trabalho, a publicar esta quinta-feira na revista The Astrophysical Journal, a superfície pode apresentar-se derretida. “O planeta pode até estar coberto de magma.”

Fonte: Público

terça-feira, 17 de julho de 2012

EUA aprovam Truvada para tratamento preventivo da sida

A agência norte-americana dos medicamentos (FDA) aprovou o antiretroviral "Truvada" como o primeiro tratamento de prevenção contra a sida destinado aos grupos de risco e que deverá contribuir, segundo as autoridades, para reduzir novas infeções.
Na sequência de uma recomendação de uma comissão de especialistas, a FDA aprovou o "Truvada", do laboratório norte-americano Gilead Sciences, "para reduzir a possibilidade de transmissão do vírus da sida (VIH) nas pessoas saudáveis com alto risco de serem contaminadas", precisou a agência em comunicado.
O Truvada, tomado diariamente, destina-se a "ser utilizado a título profilático antes de um contacto com o VIH, em combinação com práticas sexuais seguras como o uso de preservativo e outros meios de proteção - despistagem regular e tratamento de outras doenças venérias - para impedir a transmissão do vírus nos adultos de alto risco", sublinhou a agência.
"O Truvada não pode substituir práticas sexuais seguras", insiste a FDA.
O custo do tratamento varia de 12 mil a 14 mil dólares por ano.

Fonte: Diário de Notícias

segunda-feira, 16 de julho de 2012

Fóssil de australopiteco achado no laboratório

Não foi necessário voltar ao terreno para aparecer o terceiro fóssil do australopiteco que se conhece há menos tempo. Há três anos que o esqueleto de um indivíduo da espécie Australopithecus sediba estava num laboratório na África do Sul, mas passou despercebido por estar preso numa rocha de um metro de diâmetro. Só recentemente é que os investigadores do Instituto Wits para a Evolução Humana, em Joanesburgo, o encontraram e ontem divulgaram a sua existência.
"Descobrimos partes de uma mandíbula e o que parece ser um fémur completo, costelas, vértebras e outros elementos dos membros, alguns que nunca foram vistos de uma forma tão completa em fósseis [de hominídeos]", disse Lee Berger, paleoantropólogo do instituto, citado num comunicado.
O cientista foi um dos responsáveis pela investigação dos dois primeiros fósseis de Australopithecus sediba, encontrados no local arqueológico de Malapa, na África do Sul, em 2008, e cujos resultados foram publicados em 2010. A nova rocha é proveniente do mesmo local. Este australopiteco viveu há dois milhões de anos. Por ter características comuns ao australopiteco e ao género a que pertence o homem, veio baralhar os cientistas em relação à sua importância e lugar na árvore da evolução humana.
As ossadas novas podem fazer com que a espécie passe a ter o registo fóssil mais completo de sempre de um antepassado humano. A preparação do fóssil, retirando-o da rocha, vai ser transmitida na Internet. E quem quiser vai poder visitar o laboratório e ver a investigação ao vivo.

Fonte: Público

sábado, 14 de julho de 2012

Descodificado o genoma da banana

ADN de variedade selvagem pode ajudar a melhorar o fruto comestível.
Base da alimentação e da economia para mais de 400 milhões de pessoas no mundo, a banana, que foi "domesticada" há 7000 anos a partir de espécies selvagens, acaba de revelar o seu genoma.
A descodificação da sua informação genética foi feita por um grupo internacional de investigadores, coordenado pela equipa francesa de Angélique D'Hont, do CIRAD, o centro de cooperação internacional em ainvestigação agronómica para o desenvolvimento, em Monpelier, França. E a informação, publicada hoje na revista Nature, pode ser essencial não só para melhorar a produção mundial desta fruta mas sobretudo para encontrar formas eficazes de combater os fungos que, volta, não volta, atacam as espécies comestíveis.
O genoma agora descodificado é o da variedade selvagem Musa acuminata, cujo ADN "entra na composição de todas as variedades comestíveis", explicam os investigadores. Ao todo, a equipa mapeou 36.500 genes nesta variedade selvagem, e a sua análise permitiu traçar a evolução genética desta fruta que desde há 7000 anos acompanha a espécie humana.
Uma das grandes utilidades desta informação, que a equipa disponibiliza a toda a comunidade científica, é que abre portas ao desenvolvimento de estratégias mais eficazes para combater as doenças que atacam esta fruta, que, por ser estéril, está muito indefesa contra elas.
Com efeito, a domesticação da bananeira teve como resultado um empobrecimento genético das variedades comestíveis, que se tornaram por isso mais vulneráveis aos agentes patogénicos. Por exemplo, a espécie maioritária hoje na alimentação, a Cavendish, está sob ataque cerrado de um fungo, o Mycosphaerella fijinesnsis, e de uma outra doença, designada a "doença do Panamá". Esta já dizimou nos anos de 1950 a banana Gros Michel, na altura a principal espécie comercial de banana. Foi aliás, depois disso, que a Cavendish tomou o seu lugar.
O conhecimento agora disponibilizado poderá, por isso, ser um contributo decisivo para a protecção desta fonte alimentar e de riqueza, uma vez que vai facilitar "consideravelmente a identificação dos genes responsáveis por características de resistência às doenças destes frutos", concluem os autores.

Fonte: Diário de Notícias

quinta-feira, 12 de julho de 2012

Mutação genética protege contra a doença de Alzheimer

Uma mutação no gene que codifica a molécula precursora da proteína beta-amilóide confere protecção contra a doença de Alzheimer, revela um artigo na edição desta quinta-feira da revista Nature.
A Alzheimer é uma doença neurodegenerativa que causa a progressiva perda de memória e incapacitação. Está associada à acumulação da beta-amilóide em placas à volta dos neurónios. Numa situação normal, a proteína beta-amilóide é degradada continuamente, mas certas variações genéticas podem alterar esta dinâmica, provocando a doença.
Uma equipa da Faculdade de Medicina da Universidade da Islândia, liderada por Kari Stefansson, analisou, em 1795 islandeses, mutações no gene desta proteína que conferissem protecção. E descobriu que a mutação A673T tinha um efeito protector contra a doença.
A mutação é muito rara, mas diminui em 40% a produção de pequenas moléculas a partir da beta-amilóide e que se acumulam nas placas.
Até agora, a investigação feita sobre a doença de Alzheimer mostrava que variações no gene que comanda o fabrico desta proteína só tinham influência no aparecimento precoce da demência. Mas a identificação desta mutação altera esta ideia. A equipa comparou dois grupos de islandeses sem Alzheimer, com idades entre os 85 e os 100 anos. Apesar de nos dois grupos a capacidade cognitiva decrescer com os anos, no que tinha a mutação A673T, as funções cognitivas encontravam-se mais conservadas.
No artigo, os autores defendem que os dados suportam a hipótese de que o processo que causa o declínio cognitivo, associado à idade, e o processo que provoca a doença de Alzheimer podem, pelo menos em parte, serem o mesmo. E vão mais longe: “Propomos que a Alzheimer possa ser o extremo do declínio da função cognitiva relacionado com a idade.”

Fonte: Público

quarta-feira, 11 de julho de 2012

Facebook e Twitter aumentam ansiedade dos utilizadores

As redes sociais na Internet como o Facebook ou o Twitter aumentam a ansiedade dos utilizadores, segundo um estudo da Salforfor Business School, hoje divulgado pelo 'Telegraph'.
Segundo o estudo, cujo universo são os utilizadores de Internet, mais de metade dos inquiridos considerou que as redes sociais mudaram o seu comportamento e metade apontou que as suas vidas foram alteradas para pior.
Dois em cada três inquiridos adiantaram que era difícil relaxar e até dormir após passarem algum tempo a navegar nas redes sociais e um quarto admitiu enfrentar dificuldades nos seus relacionamentos e no trabalho.
No total, 298 pessoas responderam ao inquérito da Salford Business School, na Universidade Salford, realizado para a Anxiety UK.
Deste universo, 53 por cento disse que o lançamento das redes sociais mudou as suas vidas, sendo que a maioria considerou que a mudança teve um impacto negativo.
O estudo também demonstrou o vício em relação à Internet, com 55 por cento a afirmar que se sentiu "preocupado ou desconfortável" quando não conseguiu aceder ao Facebook ou às contas de correio eletrónico.
Na sua maioria, os inquiridos sentiram necessidade de desligar os seus aparelhos eletrónicos para fazer um 'intervalo' na Internet.
A diretora executiva da Anxiety UK, Nicky Lidbetter, considerou que os resultados do estudo foram uma surpresa pelo elevado número de pessoas a afirmar que a única forma de interromper a ligação à Internet era desligar telemóveis, BlackBerries ou computadores, uma vez que são incapazes de pura e simplesmente ignorar os dispositivos.

Fonte: Diário de Notícias

domingo, 8 de julho de 2012

Há um prémio para quem explicar por que a água quente congela mais depressa do que a fria

A Royal Society de Química está a oferecer um prémio de 1000 libras para quem souber explicar por que é que a água quente congela mais depressa do que a água fria.
O fenómeno é observado e conhecido há muito tempo. No século IV a.C., Aristóteles questionava-se sobre este problema, morrendo sem o solucionar. O filósofo franciscano Roger Bacon também analisou o problema no século XIII d.C., mas não encontrou nenhuma resposta, assim como Francis Bacon e René Descartes no século XVII.
O fenómeno é utilizado como técnica para fazer gelados: são congelados depois de o líquido ser aquecido, por ser mais rápido.
Hoje, chama-se Efeito de Mpemba a este fenómeno, por ter sido redescoberto em 1968 por Erasto Mpeba, um estudante da Tanzânia, durante uma aula de laboratório. “Erasto perguntou ao professor por que é que os gelados congelavam mais rapidamente quando eram fervidos e o professor disse imediatamente que ele estava errado e que provavelmente tinha imaginado aquilo. Só quando o professor testou a experiência é que notou o fenómeno”, conta David Philips, presidente da sociedade britânica.
Depois desta redescoberta, vários investigadores tentaram, sem sucesso, encontrar a explicação para o “congelamento mágico”. No ano em que os Jogos Olímpicos vão a Londres, a instituição resolveu dar cerca de 1244 euros a quem conseguir resolver até 30 de Julho este mistério.

Fonte: Público

sexta-feira, 6 de julho de 2012

Cientistas espanhóis investigam gel que pode evitar contágio com HIV

Cientistas espanhóis estão a desenvolver o primeiro gel que poderá prevenir o contágio de HIV durante o ato sexual e que já superou as primeiras experiências 'in vitro' com uma eficácia de 90 por cento.
Os resultados do estudo - levado a cabo por investigadores do Laboratório de Imunologia Molecular do Hospital Gregorio Marañón e da Universidade de Alcalá de Henares -, que acabam de ser publicados na revista científica Journal Of Controlled Release, foram hoje apresentados em conferência de imprensa.
Trata-se de um gel ou microbicida de uso tópico para mulheres e homens, de aplicação vaginal ou rectal, que oferece um método de proteção contra o contágio do vírus da SIDA.
O gel não produz irritação vaginal nem impede a motilidade dos espermatozóides, como explicou María Anjos Muñoz, do Hospital Gregorio Marañón e responsável pelo projeto, que já tem patente registada.
Além disso o gel atua também como um anti-inflamatório que impede a chegada de células suscetíveis de serem infetadas.
Muñoz explicou que o gel não é tóxico e, depois da sua aplicação, poderia ter uma eficácia na proteção de entre 18 e 24 horas posteriores às relações sexuais.
Javier de la Mata, da Universidade de Alcalá de Henares, explicou que a investigação, que começou em 2003, se baseia na aplicação de um dendímetro (um tipo de molécula de tamanho nanoscópico) que bloqueia a infeção de células epiteliais e do sistema imunológico ao HIV.
Nas experiências realizadas 'in vitro' comprovou-se que esta partícula se une diretamente ao vírus e impede que infete as células, conseguindo uma eficácia de 90 por cento.
Atualmente estão em curso ensaios em "ratos humanizados", isto é, aqueles que não têm problemas no sistema imunológico e que são injetados com células humanas.
Muñoz explicou que ainda é cedo para saber se vai funcionar em humanos, o que só deverá poder comprovar-se dentro de três a cinco anos.
"Achamos que vai funcionar, ainda que teremos de o demonstrar", disse.
Não existe nenhum gel similar no mercado e o mais parecido é um microbicida que se está a pesquisar na Austrália e que se encontra numa fase de desenvolvimento mais avançada que o espanhol.
Esta especialista referiu que estudos de diferentes organizações estimam que se 30 por cento das mulheres usasse um microbicida dessas características evitar-se-iam até 3,7 milhões de novas infeções por HIV no mundo.

Fonte: Diário de Notícias

terça-feira, 3 de julho de 2012

Seringa sem agulha é portuguesa e chega em 2013

Uma seringa a laser, sem agulha, está a ser desenvolvida em Coimbra e deverá chegar ao mercado dentro de um ano, anunciou hoje Carlos Serpa, um dos investigadores envolvidos.
O Laserleap (seringa a laser) é um sistema em nada semelhante às tradicionais seringas com agulha, mas que, tal como estas, permite fazer chegar o medicamento ao destino pretendido, só que sem picada e recorrendo a laser.
O protótipo da "seringa" foi hoje apresentado na Universidade de Coimbra (UC), onde o projeto nasceu, em 2008, por um grupo de três investigadores do Departamento de Química, que inclui também Luís Arnaut e Gonçalo Sá.
Através do laser, é criada uma onda de pressão que, ao chegar à pele, gera uma "espécie de tremor de terra", deixando-a "durante alguns segundos permeável", o que facilita a aplicação do fármaco, administrado em creme ou gel, explicou Carlos Serpa.
O fármaco "surte efeito mais rapidamente, nomeadamente no caso dos analgésicos tópicos", acrescentou.
Aplicações no tratamento do cancro da pele e de determinadas doenças dermatológicas, administração de vacinas ou aplicações em cosmética são algumas das utilizações da tecnologia Laserleap.
Testado em três dezenas de estudantes do Departamento de Química, o sistema "não provoca dor nem vermelhidão, de uma maneira geral - "apenas cinco por cento dos casos, mas passa rapidamente" -- e é considerado "seguro para os humanos".
Vencedor da primeira edição do prémio RedEmprendia (2010), no valor de 200 mil euros, o Laserleap, levou já à criação de uma empresa - LaserLeap Tecnologies, em setembro de 2011, e atualmente incubada no Instituto Pedro Nunes -- e a um pedido de patente internacional, em abril de 2011.
Ainda recentemente, o projeto venceu o desafio internacional lançado no Photonics West 2012, um dos maiores encontros científicos do mundo na área da fotónica.
A RedEmprendia é uma associação criada com apoio do Grupo Santander e orientada para o empreendedorismo, que congrega 20 universidades ibero-americanas - em Portugal, as Universidades de Coimbra e do Porto.
Durante a apresentação do protótipo, o presidente da RedEmpreendia, Senen Barro, classificou o projeto português de "excecional", referindo que, na "corrida" ao prémio, estiveram outros também "bastante bons".
"A qualidade de vida de muitas pessoas pode mudar radicalmente" com a nova seringa, considerou.
O diretor da divisão do Santander Universidades para Portugal, Marcos Ribeiro, afirmou, por sua vez, que "o país precisa agora, mais do que nunca, que as universidades prossigam o motor de desenvolvimento" que representam para o "crescimento sustentável das sociedades".
Depois de salientar a importância da RedEmpreende no desenvolvimento dos projetos de investigação, o reitor da UC, João Gabriel Silva, manifestou-se preocupado com a "diminuição global dos montantes disponíveis para os projetos de investigação", através da Fundação para a Ciência e Tecnologia.
"Se estas restrições se mantiverem, é obvio que muito do percurso positivo que Portugal tem feito nos últimos 10, 15 anos vai ser posto em causa, o que é preocupante e não é compatível com as afirmações que se fazem de que as universidades são decisivas para o desenvolvimento do país", sustentou.

Fonte: Diário de Notícias

domingo, 1 de julho de 2012

Proteína infecciosa da doença de Alzheimer foi vista a passar de neurónio para neurónio

Cientistas da Suécia conseguiram ver, usando neurónios coloridos, que uma proteína se transmite no cérebro como se fosse uma infecção, desencadeando a doença de Alzheimer. É o segundo artigo científico numa semana que aponta para o mesmo sentido: esta doença é causada por proteínas que se tornam "infecciosas" e se acumulam no cérebro.
O primeiro trabalho era da equipa de Stanley Prusiner, o cientista que descobriu as proteínas infecciosas, ou priões, e ganhou por isso o Prémio Nobel da Medicina em 1997. Agora, a equipa de Martin Hallbeck, da Universidade de Linköping, na Suécia, conseguiu observar, nas suas experiências, como é que essas proteínas se transmitem entre neurónios.
A doença de Alzheimer provoca a deterioração progressiva e irreversível das funções cognitivas, como a memória, a linguagem e o pensamento. Embora nalgumas famílias seja hereditária, 90% dos casos não têm causas identificadas. Atinge mais de 90 mil portugueses, segundo a associação Alzheimer Portugal.
A doença caracteriza-se sobretudo pela formação de placas no cérebro, compostas pela proteína beta-amilóide, que cria agregados tóxicos à volta dos neurónios. Debate-se há anos se a beta-amilóide é a causa ou a consequência da doença.
Mas na semana passada a equipa de Prusiner avançou na compreensão da Alzheimer: propôs, na revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), que os depósitos de beta-amilóide são priões.
A história dos priões está ligada às encefalopatias espongiformes, como a doença das vacas loucas e a Creuzfeldt-Jakob, a sua equivalente humana. Prusiner, da Universidade da Califórnia, propôs que estas doenças tinham uma causa infecciosa - mas que não se deviam nem a bactérias nem a vírus. Eram proteínas capazes de se replicarem, mesmo sem terem material genético, a que chamou priões. Nas encefalopatias espongiformes, Prusiner mostrou que os priões de uma certa proteína no cérebro (a PrP) conseguiam converter a sua congénere normal e originar as encefalopatias espongiformes. Durante anos, viu a proposta recusada pela comunidade científica, mas valeu-lhe o Nobel.
No artigo na PNAS, a equipa de Prusiner quis saber se na doença de Alzheimer, na qual também está envolvida uma proteína, ocorria o mesmo. Os cientistas injectaram acumulações de beta-amilóide no cérebro de ratinhos geneticamente predispostos para a Alzheimer. Ao fim de uns meses não só verificaram que os depósitos tinham aumentado como se tinham propagado a todo o cérebro dos animais. Essa disseminação é dos primeiros passos da doença. Com esta mudança de paradigma face à Alzheimer, dizia a equipa, talvez se desvendem os seus mecanismos, para a propagação dos priões.
Agora, a equipa de Martin Hallbeck relata na última edição da revista The Journal of Neuroscience como conseguiu provar que pequenos agregados (oligómeros) de beta-amilóide se propagam de neurónio para neurónio - "algo que muitos investigadores tentaram fazer antes, mas não conseguiram", diz Hallbeck, num comunicado da sua universidade.

Células às cores
Nas suas experiências, esta equipa injectou pequenos agregados de beta-amilóide em neurónios de rato cultivados em laboratório. Como os agregados estavam tingidos por uma tinta vermelha fluorescente, no dia seguinte os cientistas viram que os neurónios na vizinhança também já tinham ficado da mesma cor.
Para testarem se os neurónios doentes seriam capazes de infectar outros, fizeram experiências com neurónios humanos: desta vez, tingiram-nos com uma tinta verde e misturaram-nos com outros, que já estavam vermelhos depois de terem recebido a beta-amilóide. Ao fim de um dia, quase metade das células verdes tinham estado em contacto com as vermelhas e, nos dois dias seguintes, a equipa viu cada vez mais neurónios verdes doentes. Por exemplo, os seus axónios, os prolongamentos que transmitem os impulsos nervosos a outros neurónios, perderam a forma. Mas os que não apanharam os agregados não foram afectados.
"Pela primeira vez, mostrámos que a beta-amilóide oligomérica é transferida entre neurónios. A transferência ocorre através dos processos neuronais que ligam os neurónios. Isto consegue explicar como é que a doença se propaga de uma área do cérebro para a próxima e assim sucessivamente", diz Martin Hallbeck ao PÚBLICO. "Também mostrámos que as únicas células que ficaram doentes são as que receberam a beta-amilóide, o que explica por que é que apenas certas áreas do cérebro ficam doentes. Porém, não há qualquer indicação de que a doença de Alzheimer é contagiosa entre pessoas."Ao dizer-se que a beta-amilóide é infecciosa, Hallbeck receia que se pense que se transmite entre pessoas. "Não há qualquer prova disso. Mas, no cérebro, ela tem propriedades infecciosas, como os priões."
A beta-amilóide é então a causa directa da Alzheimer? "Sim, penso que causa a Alzheimer. Na forma comum e esporádica da doença, será preciso um processo adicional para promover a agregação da beta-amilóide, que talvez esteja relacionado com a idade", diz-nos o cientista, que explica ainda as diferenças entre os seus resultados e os de Prusiner. "Ao injectar beta-amilóide numa área do cérebro, Prusiner mostrou que a patologia surgirá noutras áreas. Mas não provou se isto é um mecanismo indirecto [da doença] ou se é de facto causado directamente pela beta-amilóide. Nós demonstrámos isso."
Hallbeck espera que o seu trabalho permita ir ainda mais além: "Como os nossos resultados explicam como progride a Alzheimer, esperamos que permitam travar a progressão da doença. Se a impedirmos de se espalhar a outras áreas do cérebro, o doente poderia ficar com o nível cognitivo da altura do diagnóstico."

Fonte: Público